لیست اختراعات حسین عبدل طهرانی


ثبت :
از
تا
اظهارنامه :
از
تا

بازنشانی
تعداد موارد یافت شده: 4
تاریخ اظهارنامه: 1397/10/19
تاریخ ثبت: 1397/10/19
خلاصه اختراع:

پروتئين A يكي از تركيبات ديواره سلولي بيشتر سويه‌‌هاي استافيلوكوكوس اورئوس مي‌باشد كه به صورت كووالانسي به ديواره سلولي متصل مي باشد. ويژگي مهم اين پروتئين قابليت اتصال آن به ايمنوگلوبولين ها بخصوص قطعه FC كلاس IgG گونه هاي مختلف از جمله انسان، خرگوش و خوكچه هندي مي باشد. با توجه به اين ويژگي، پروتئينA استفاده گسترده اي در بيوتكنولوژي يافته است كه از آن جمله مي توان به استفاده از آن در كروماتوگرافي تمايلي براي خالص سازي آنتي بادي‌ها و همچنين كاربرد آن در آزمايش هاي سنجش ايمني اشاره نمود. عليرغم موجود بودن آنتي بادي‌هاي ثانويه كونژوگه در بازار كه به طوراختصاصي توانايي شناسايي آنتي‌بادي اوليه را دارند كاربرد كونژوگه هاي پروتئينA در تستهاي سنجش ايمني، اجازه شناسايي طيف وسيعي از آنتي بادي ها را فراهم مي‌كند. در آزمايشهاي سنجش ايمني قسمت آنزيمي به عنوان گزارشگر بسيار مهم ميباشد اين در حالي است كه كاهش فعاليت آنزيمي پس از فيوژن ژنتيكي بين آنتي بادي و آنزيم گزارش شده است. GFP پروتئيني فلورسنت بوده و فعاليت آنزيمي ندارد در نتيجه پس از فيوژن ژنتيكي كاهش فعاليت ندارد. هدف از اين پروژه توليد پروتئين كايمريك PA-GFP با كاربرد تشخيصي در تست‌هاي سنجش ايمني مي باشد كه براي اولين بار در ايران صورت مي‌گيرد.

تاریخ ثبت: 1400/02/08
خلاصه اختراع:

شناسايي و كنترل منظم آناليت¬هاي نوكلئيك¬اسيدي مختلف با استفاده از سيستم¬ها و ابزار تشخيصي دقيق، سريع، ارزان¬قيمت، تكرارپذير و سهل¬الاستفاده يكي از چالش¬هاي بزرگ حوزه تشخيص در سال¬هاي اخير مي¬باشد. فناوري¬هايي كه امكان تشخيص حساس آناليت را در يك سيستم ساده، همچون يك ميكروتيوب، و بدون نياز به هر گونه ابزار پيچيده فراهم مي¬نمايند، مي¬توانند راه حل مناسبي براي برخورد با اين چالش باشند. دستاورد حاضر، فارغ از تجسم‌هاي مختلفي كه مي‌تواند داشته باشد، به طور كلي مربوط به يك روش براي تشخيص سريع نوكلئيك¬اسيد و سيستم (نانوبيوسنسور) توسعه يافته مرتبط با آن؛ و به طور خاص مربوط به روش و سيستم (نانوبيوسنسور) تشخيص سريع نوكلئيك¬اسيد با استفاده از پروب¬هاي نوكلئيك¬اسيدي پايدار و خود-آراي مي-باشد. بر اساس يك جنبه كلي روش تشخيص نوكلئيك¬اسيد مذكور شامل يا متشكل از چندين گام بوده و با استفاده از يك مجموعه از اجزاء به انجام مي¬رسد. در يك تجسم از دستاورد حاضر، روش مذكور شامل گام¬هاي: قرار دادن يك مجموعه پروب سنجاق¬سري اول و يك مجموعه پروب سنجاق¬سري دوم در تماس با يك مجموعه نوكلئيك¬اسيد هدف در يك دماي از پيش تعيين شده؛ به دست آوردن يك مجموعه "كمپلكس هيبريد شده"، هر يك شامل حداقل يك نوكلئيك¬اسيد هدف ذوب¬شده، حداقل يك پروب سنجاق¬سري اول ذوب¬شده، و حداقل يك پروب سنجاق¬سري دوم ذوب¬شده؛ قرار دادن مجموعه "كمپلكس هيبريد شده" در تماس با يك مجموعه نانوذره طلا كه به يك رنگ اول مي¬باشند؛ اضافه كردن يك محلول نمكي به يك مخلوط از مجموعه "كمپلكس هيبريد شده" و مجموعه نانوذره طلا؛ و شناسايي كردن مجموعه نوكلئيك¬اسيد هدف از طريق تشخيص تغيير رنگِ مجموعه نانوذره طلا از رنگ اول به يك رنگ دوم مي¬باشد. روش و سيستم مذكور، امكان تشخيص سريع نوكلئيك¬اسيد را به صورت كمي و كيفي فراهم مي¬نمايد.

تاریخ اظهارنامه: 1389/09/02
تاریخ ثبت: 1389/09/28
خلاصه اختراع:

‏ ‏سرطان يكي از بيماري هاي شايع دنياست كه به علت كمبود راهكارهاي درماني مناسب آمار مرگ و مير ناشي از آن بسيار بالاست. امروزه ژن درماني اميدهاي تازه اي براي درمان سرطان ايجاد كرده است. مزيت بزرگ ژن درماني هدفمند عمل كردن آن است يعني مي توان راهكارهايي اتخاذ كرد كه از آن طريق فقط سلول هاي سرطاني را از بين برد. ميدكاين يك فاكتور رشد و تمايز است كه در بسياري از سرطان ها دچار پيش بيان مي گردد و مي توان از پروموتر آن براي ژن درماني سرطان استفاده كرد. در تحقيق حاضر از پروموتر ٩٣٢ ‏جفت بازي ( ٨۴۵ ‏- تا ۶٧ ‏-) ميدكاين جهت كنترل بيان ژن پيش آ پوپتوزي Bid ‏T در سلول هاي سرطاني استفاده شده است. ژن Bid ‏T يكي از ژن هاي قدرتمند در القاي آپوپتوز از مسير ميتوكندريايي است كه به تازكي به عنوان ترنسژن كشنده در ژن درماني سرطان ها مورد توجه قرار گرفته است. در اين تحقيق دو سازه pCMV-tBid ‏و pMK-tBid ‏سازه هاي حاصل به رده هاي سلولي سرطان كبد و نرمال فيبروبلاستي منتقل و بيان ژن Bid ‏T در اين سلول ها و مرگ و مير سلول ها بررسي شد. نتايج نشان داد كه ژن TBID تحت كنترل پروموتر ميدكاين در سلول هاي سرطاني افزايش بيان قابل توجهي و حتي بالاتر از CMV ‏نشان مي دهد، در حاليكه در رده سلولي نرمال بيان كمي دارد. ضمن اينكه آمار مرگ و مير سلول هاي سرطاني كه سازهpMK-tBid رادريافت كرده اند، بيش از سلول هايي است كه - pCMVTBid ‏گرفته اند، در حاليكه در رده نرمال سلول هاي بسيار كمتري در اثر سازه pMK-tBid ‏نسبت به سازه - pCMV TBid ‏بين رفته اند.

موارد یافت شده: 4